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ATElectasis在SARS-COV-2肺炎的患病率和临床后果:计算机层析术回顾性队列研究

抽象的

背景

该研究的目的是估算SARS-COV-2肺炎(CT)在SARS-COV-2肺炎中评估的ATElectasis的患病率以及与氧合损伤,重症监护单位入学率和在医院内的长度之间的关系之间的关系停留。

患者和方法

两百三十七名患者患有SARS-COV-2肺炎,临床,放射学和分子试验所诊断的鼻咽拭子,受到胸部计算机断层扫描的临床,由于呼吸从2012年4月30日至4月30日起呼吸而致力于胸部计算断层扫描包括在研究中。根据计算断层扫描的存在和量的存在和量,患者分为三组:无Etelectasis,小型的小型(估计肺体积的5%)或大的大型(估计肺体积的5%)。在所有患者中,临床严重程度,氧气治疗需要,重症监护单位入学率,收集住院入住时间和住院医院死亡率。

结果

30例(19%)出现小幅肺不张,而8例(5%)出现大的肺不张。其中117例(76%)没有表现出肺不张。患者大肺不张的患者相比,小肺不张有较低的佐藤2/ FiO2(分别为182 VS 411,P. = 0.01), needed more days of oxygen therapy (20 vs 5 days respectively,P. = 0,02), more frequently Intensive Care Unit admission (75% vs 7% respectively,P. < 0.01) and a longer period of hospitalization (40 vs 14 days respectivelyP.< 0.01)。

结论

在SARS-CoV-2肺炎患者中,肺不张可能出现高达24%的患者,大量肺不张的存在与更糟的氧合和临床结局有关。

同行评审报告

背景

与SARS-COV-2肺炎患者的胸X射线相比,使用胸部计算断层扫描(CT)显示了更大的诊断敏感性和特异性[1].胸部CT三个主要表型已经用于临床管理的潜在影响所述:多个双边磨玻璃影(表型之一),unhomogeneously分布式肺不张与支气管周浸润(表型2)和的发展ARDS状图案(表型为三个)[2].一些研究[3.]表明,表型之一,呼吸系统的顺应性,尽管患者的低氧血症更高,从而降低至中度PEEP的水平可能重新分配肺血流,减少分流。在表型二,三,肺不张的优势逐步出现,这可能有利于放缓至PEEP水平较高以及俯卧位招收非通气肺区虽然其他研究报告相互矛盾的结果[4.5.].在另一方面,一些研究已经否认与SARS-COV-2肺炎病人肺不张的存在,表示他们是特殊的(低于5%),和临床推测,招募演习是禁忌[6.].我们假设SARS-CoV-2肺炎患者有更高的肺不张患病率,并且肺不张量大于肺不张量与氧合恶化和临床预后差相关。

本研究旨在估算SARS-COV-2肺炎患者的ATElectasis的患病率,并确定这些Atelectasis的数量是否可能与氧治疗需要,重症监护单元入学率,in中的临床结果相关其次,其余的休息,在医院的死亡率。

患者和方法

学习人口

该回顾性研究于2020年6月29日由Puerta de Hierro Majadahonda大学医院(西班牙马德里)医学研究伦理委员会批准。对电子病历进行了审查和分析。所有的方法都是按照现行的规定和指导方针进行的。所有患者年龄> 18岁,行胸部CT前均获得知情同意。我们分析了237例在2020年4月1日至4月30日期间接受增强胸部ct肺血管造影(CTPA)的患者。在这组患者中,我们选择经临床、放射学和鼻咽拭子分子检测诊断为SARS-CoV-2肺炎入院并行胸部ct检查的患者(图2)。1).CTPA检查均在使用标准协议CTPA多检测器CT扫描仪(Aquilion素SP,佳能医疗系统和感觉的Somatom,西门子Healthineers)进行。整个胸部扫描从最低到偏侧膈肺尖,在仰卧位。所有患者均指示憋气,和单一的屏气被收购CTPA图像。Scan parameters were as follows: tube voltage of 120 kV, tube current of 100–300 mA·s, collimation of 64 × 0.6–0.625 mm, pitch of 0.937–1.0, gantry rotation time of 0.5 s. Nonionic iodinated contrast media, (50–70 mL, iomeprol 400 mg/mL) was injected via an antecubital vein at a flow rate of 4 mL/s followed by a 25 mL saline flush using a mechanical power injector. Automatic bolus-tracking technique with the region of interest positioned at the level of the main pulmonary artery and a trigger threshold of 120 HU, and a fixed delay of 5 s was employed. Images were reconstructed at 3 mm thickness in axial and coronal planes. Source images were transmitted to workstations for multiplanar reconstructions and to picture archiving and communication systems (PACS).

图1
图1

流程图纳入研究的患者

在CT研究分析后,将患者分为三组(图。12):(1)那些谁没有存在肺不张,(B)那些谁提出小atelectasiS(层流,副分段或分段间隔,估计肺部量估计尺寸不到5%)(小型大型下文)和(c)同显著肺不张(与肺不张的预测肺容积的5%以上的估计大小)或完整的叶塌陷(大型房间在下文中)。在这个意义上说,一个放射科医生专业从事SARS-COV-2肺炎进行基于CT单片拥有最大规模肺不张,比较它的估计肺容积视觉评估,病人分成三组。我们根据我们的能力来检测和肺不张定量肺%选择肺表面的5%作为分界点。桌子1显示完成纳入标准的患者的基础特征(包括从症状开始时的时间)。

图2
figure2

SARS-CoV-2肺炎患者的代表性胸部ct扫描一种患者无肺不张:多磨玻璃影两肺(红色星号),以及没有条件肺不张的最小胸腔积液。B.患者小肺不张。良好定义的,线性不透明度出现在左下叶(红色星号),对应于层肺不张(中图)。C患有大型的患者。观察到对应于大型裂片(红色星号)的三角形不透明度,在同一位置(右侧面板)中被胸腔积液包围

表1符合入选标准的患者基本特征

临床和影像学的严重性

为了评估肺炎的临床严重性,患者的路边65量表评分是在入院收集[7.[见附加文件。1].一位专门从事SARS-CoV-2肺炎胸部影像学研究的放射科医生(所有患者相同)使用半定量评分系统进行视觉评估[8.[估计基于Wong等人描述的胸部CT结果,估计所有这些异常的肺部累伤。2003年和2004年[9.10.].五个肺叶中的每一个视觉评分上的0至5的等级:0:无参与;1:小于5%的参与;2:5-25%的参与;3:26-49%的参与;4:50-75%的参与;5:超过75%的参与。总得分CT是单个肺叶评分的总和,并从0(无介入)到25(最大参与)范围内。患者接受,因为呼吸恶化(减少PA /网络连接的O胸部CT研究2,增加氧疗法支持),在没有科学目的的情况下。

氧合和氧疗需要

坐了o.2/ FiO2收集来自每位患者的比例作为肺氧合容量的间接估计[11.]在两个时刻:在胸部CT的时间和住院期间的比例更差。每位患者需要维持最密集的氧气治疗的天数(流量最大的氧气疗法2入院期间接收到的)也被收集。

与预后感兴趣的其他变量

此外,当涉及到分析预后的预后,例如在医院死亡率,收取ICU(如果需要)的日子或住院的总日期,那么有价的变量。我们根据肺栓塞(PE)的存在,通过比较具有PE与PE的群体之间的死亡率的存在来调整医院死亡率(因为纳入研究的原因是由于呼吸恶化而胸部CT的性能,包括与SARS-COV-2肺炎相关的PE嫌疑人,附加文件1).

数据存储

获得伦理委员会的同意,记录从信息学病人的临床报告中的数据后,数据库中的MacOS操作系统被组织使用软件的FileMaker Pro版本18.0.3.317。在这个数据库中,患者的个人资料进行充分的编码,以保证数据的保护。

统计处理

从肺不张,ICU入院率和死亡率的患病率数据被示出为组的百分比。肺氧合容量,在-住院和具有较高氧气治疗的天长度被示为中位数(P25,P75)。对于定量变量的分析中,正态性检验进行,然后(如果该数据组不符合正态分布或采用Kruskal Wallis检验)的单因素方差分析试验,如果有三组之间的差异进行检测。如果这个分析是显著,二对二的事后比较,(Bonferroni测试或Dunn的测试),以纠正多次比较的错误。对于定性变量的分析,在检查收集的变量是否满足所需的最小特性后,用χ2有人做过试验。如果这个分析是显著,二对二事后比较(χ2或fisher测试)在组之间进行。使用Prism GraphPad V980软件进行统计分析。假设两个尾统计学意义P.< 0.05。将患者的敏感数据(姓名、姓氏、病历号等)转移到该软件,并进行适当编码。

结果

From the 237 patients analyzed, 155 patients (111 males and 44 females; mean age 68.8 ± 13.9 years) met the inclusion criteria. Basal characteristics of the patients are shown in Table1。的确,高达38例(24%)显示出一定程度的肺不张的胸部CT:30(19%)患者显示在胸部CT和8例(5%)显示出大的肺不张小肺不张。

佐藤2/ FiO2组中发现了比例差异(P. < 0.01) (Fig.3.).在没有Atelectasis的小组中,我们发现了一个佐藤2/ FiO2患有轻微肺不张者为357人(230对438人),而患有轻微肺不张者为411人(331对453人)(P. = 0.07) and to 182 (113 to 359) in those with large atelectasis (P.= 0.17)。佐藤2/ FiO2比率在患者下与大相比小肺不张(P. = 0.01).

图3
图3

佐藤2/ FiO2比在CT的时间。列显示位数得分(357,分别411和182)和棒表示P75,N节目数量的患者从每个组

最糟糕的佐藤2/ FiO2群体中的比例不同(P. = 0.03), being 300 (range 99 to 431) in the patients without atelectasis, 379 (range 247 to 453) in patients with small atelectasis (P. = 0.05), and 182 (range 113 to 359) in patients with large atelectasis (P.= 0.37)。最糟糕的佐藤2/ FiO2比率在患者下与大相比小肺不张(P. = 0.05).

此外,在没有肺不张组和小肺不张组,对重症监护病房录取率的必要性较低的比较大的肺不张组(P.< 0.01)。由此可见,无肺不张组有18例(15%)需要进ICU,而小肺不张组有2例(7%)需要进ICU (P. = 0.37) and to 6 patients (75%) in the group of larger atelectasis (P.< 0.01)。事实上,与大肺不张相比,小肺不张患者的ICU住院率更低(P.< 0.01)。

在住院入住的时间在群体中不同(P. = 0.01). Patients with no atelectasis required 15 (7 to 23) days of in-hospital admission, compared to 14 (6 to 23) days in patients with small atelectasis (P. = 0.99) and to 40 (17 to 54) days in patients with large atelectasis (P. = 0.02) (Fig.4.).在医院逗留时间的长短是患者不再有大的比小的肺不张(P. = 0.01).

图4
装具

在-住院时间(天)的长度。列显示位数得分(分别为15,14和40天)和条显示的P75,N节目数量的患者从每个组

组间氧疗的持续时间为不同(P.= 0.04)。无肺不张患者需要维持它为6(3至10天),相比于患者的肺不张小5(5至10天)(P. = 0.48), and to 20 (4 to 37) days in those with large atelectasis (P.= 0.04)。此外,在最后两组之间发现了差异(P. = 0.02).

院内死亡率没有组间差异(P. = 0.55). The percentage of patients who died in-hospital was 11% in patients without atelectasis compared to 6,7% in patients with small atelectasis and 12.5% of patients with large atelectasis. Adjusting for PE, (see Additional file1有关更多信息),在No Atelectasis Group中,19%的体育病人患者死亡,而在没有PE的人中的死亡率为6.9%。在小型大肠病患者中,没有PE死者(0%)的患者,而8.3%的患者在没有PE的情况下死亡。在患有大型大型患者的患者中,33%的PE患者死亡,而没有PE的患者在医院内死亡。

讨论

在本研究中,我们发现,在患者的SARS-COV-2肺炎肺不张的患病率为24%。其中,19%的病人出现小幅肺不张和的5%的患者表现出较大的肺不张。较大的患者相比,较小的肺不张表现出了较少佐藤2/ FiO2比,ICU入院率较高和在住院的更长的长度。在为数不多的已发表的研究调查,在SARS-COV-2肺炎患者胸部CT肺不张,我们的研究包括患者的人数最多(237例患者筛查,其中155例符合所有的入选标准)。在我们的研究中,肺不张的患病率为24%,比之前报道的(5%左右)高[12.].然而,以往的研究并没有关注肺不张,而是一般描述胸部CT扫描最常见的模式[13.14.].此外,肺不张的患病率以轻度、节段性或亚节段性肺不张为主。既往研究未发现肺不张大小与临床结果相关。我们根据SARS-CoV-2肺炎的病理生理学及其与氧合的关系做出了这一区分:有人认为,疾病的进展将与更严重的缺氧有关[15.].目前从anatomopathological研究对患者进行急性呼吸窘迫综合征,我们知道,除了弥漫性肺泡损伤和透明膜形成(典型所有ARDS及VILI的),也有死的空间区域即恶化的气体交换更[16.].此外,缺氧肺血管收缩反射(Euler-Liljstrand机制[17.])可以进一步恶劣在肺中缺血性和血栓形成现象。大型大型患者表现出肺组织对SARS-COV-2肺炎的倾向而不是那些没有和小型的肺组织。事实上,它们需要更高的ICU入学率,更需要加管和侵入机械通气。此外,大型患者的患者表现出较差的氧化比率(SAT O.2/ FiO2)在入场期间并在患者入住时间较长(几乎是小于患者的患者,小或毫无插孔)。以前的研究报告,Covid-19肺炎患者的Atelectasis发病率较低[3.].我们的数据表明,大肺不张的存在可能是影响ARDS进展的一个因素[16.].国家税务总局Ø2/ FiO2胸部CT的比例和Atelectasis检测可能是这些患者的肺功能评估的两个有价值的工具,因此可能有助于预测那些需要机械通气,ICU入学和住院时间长度的患者。患者的患者在医院内死亡率没有不同,小或大的患者。这可以通过SARS-COV-2肺炎的死亡率不仅与肺损伤有关,而且还可以解释的是,也可以扩展多器官失败的发展[18.].显着的Atelectasis的发展有利于呼吸系统并发症的可能性更多,具有更高的ICU入场风险以及需要侵入式机械通气的风险。建立早期治疗的无侵袭性呼吸道通气逆转或预防其进展,以及密集监测或中间护理,可以防止检测到这种情况的患者的较差的肺部损伤进展。

我们的研究有几个限制要解决。首先,这是一个回顾性研究,但在医疗保健崩溃的情况下,不可能进行前瞻性研究,需要更多的批准和组织时间。但是,我们的医院拥有所有计算机化的医学历史数据,使数据收集非常可靠。我们确实认识到,研究中包含的一些患者没有具体的医疗记录(即使是在许多情况下,第一次来到医院)。其次,我们在医院中选择了SARS-COV-2肺炎的最高发病率的时期所有胸部CT扫描,具有高临床怀疑PE。此外,我们用来测量胸部CT肺部感情的严重程度([8.],在其他文件中所示1),基于黄KT等人的研究结果。[9.10.],考虑到叶浸润,甚至胸腔积液的比例,这可能与最坏的结果进行逻辑关联。然而,有大量肺不张组与其它组在这个规模没有差异。关于肺不张,相同的放射科医师,以减少各放射之间不均匀性进行视觉量化通过瓣每次扫描。第三,没有肺不张的组可能不被视为作为标准对照组,但是一组患者的显著氧合损害,由于多种原因(包括PE),因此引入一个可能的选择偏压为患者无肺不张和轻度感染不会被表示。然而,这使得我们的研究结果,即使相对于大型集团化肺不张,并与其他群体相比,其与预后的关系(这的确是由患者的数量减少,8组成)之间的差异更相关。我们没有评估在住院期间发生的并发症,但我们知道有关于氧,氧疗法的需求,入住ICU和住院天数的组之间一些差异。是否如果这些差异是直接或间接相关联的肺不张,必须在进一步的研究来确定。

结论

在SARS-CoV-2肺炎患者中,肺不张可能出现高达24%的患者,大量肺不张的存在与更糟的氧合和临床结局有关。肺不张较大的患者需要更严密的监测,开放肺技术可能会受益。

可用性数据和材料

在当前研究期间使用和/或分析的数据集可从合理的请求上从相应的作者获得。

过去2年的行业关系

作者宣称没有特定的关系。

参考

  1. 1。

    Ye Z,张Y,王Y,Huang Z,宋B.胸部CT表现新的冠状病毒疾病2019(Covid-19):一个图形评论。Radiol欧元。2020网上公布提前打印]。https://doi.org/10.1007/s00330-020-06801

  2. 2。

    Robba C,Battaglini D,Ball L,Patroniti N,Loconte M,Brunetti I等。明显的表型需要严重Covid-19中的不同呼吸系统管理策略。HEAPIR PHOMIOL NEUROBIOL.。2020 [打印前发布]。https://doi.org/10.1016/j.rep.2020.103455

  3. 3.

    马里尼JJ,COVID-19呼吸窘迫加蒂诺尼L.管理。贾马。2020; 323(22):2329-30。https://doi.org/10.1001/jama.2020.6825

    文章PubMed.谷歌学者

  4. 4。

    Grasselli G,Tonetti T,普罗蒂A,兰格T,Girardis男,Bellani G,等人。病理生理学COVID-19相关的急性呼吸窘迫综合征的多中心前瞻性观察研究。柳叶刀respir med。2020; 27:30370-2。https://doi.org/10.1016/s2213 - 2600 (20) 30370 - 2

    文章谷歌学者

  5. 5。

    G Gattinoni L, Chiumello D, Caironi P, Busana M, Romitti F, Brazzi L, Camporota L, et al.;COVID-19肺炎:不同表现型的不同呼吸治疗?重症监护医疗。2020 [打印前发布]。https://doi.org/10.1007/s00134-020-06033-2

  6. 6。

    Poston JT, Patel BK, Davis AM。COVID-19重症成人患者的管理。《美国医学会杂志》。2020 [打印前发布]。https://doi.org/10.1001/jama.2020.4914

  7. 7.

    Barlow G,Nathwani D,Davey P. Curb65肺炎严重程度得分优于预测社区肺炎的死亡率的通用败血症和预警评分。胸部。2007; 62(3):253-9。https://doi.org/10.1136/thx.2006.067371

    文章PubMed.谷歌学者

  8. 8.

    Pan F,Ye T,Sun P,Gui S,Liang B,Li L等。2019年冠状病毒疾病中胸CT肺部CT的时间过程(Covid-19)。放射学。2020; 295(3):715-21。https://doi.org/10.1148/radiol.2020200370

    文章PubMed.谷歌学者

  9. 9.

    黄KT,安东尼GE,惠DS,李N,玄EH,吴阿梁CB,赖TH,卡梅伦P,涌SS,宋JJ,阿胡加AT。严重急性呼吸综合征的薄层CT:暴露于或与所述疾病患者73例的评价。放射学。2003; 228(2):395-400。https://doi.org/10.1148/radiol.2283030541

    CAS.文章PubMed.谷歌学者

  10. 10。

    Wong Kt,Antonio Ge,Hui DS,Ho C,Chan Pn,Ng Wh,等。严重急性呼吸综合征:薄截面计算断层扫描特征,时间变化和临床临床放射学相关在康复期间。j计算辅助tomogr。2004; 28(6):790-5。https://doi.org/10.1097/00004728-200411000-00010

    文章PubMed.谷歌学者

  11. 11.

    米tw,wheeler ap,伯纳德gr,hayden dl,schoenfeld da,ware lb.急性肺损伤患者的SPO2 / FIO2比率与PAO2 / FIO2比率的比较。胸部。2007; 132(2):410-7。https://doi.org/10.1378/chest.07-0617

    文章PubMed.谷歌学者

  12. 12.

    刘克昌,徐鹏,吕文芳,邱晓华,姚建林,顾建芳,魏伟。2019年冠状病毒病的CT表现:按病情轻重分析73例。Eur J Radiol. 2020;126:108941。https://doi.org/10.1016/j.ejrad.2020.108941

    文章PubMed.pmed中央谷歌学者

  13. 13。

    伯恩海姆A,Mei X,Huang M,Yang Y,Fayad Za,张N.胸部CT在冠状病毒病-19(Covid-19)的关系:与感染持续时间的关系。放射学。2020; 295(3):200463。https://doi.org/10.1148/radiol.2020200463

    文章PubMed.谷歌学者

  14. 14。

    丁旭,徐静,周静,龙庆。按症状持续时间划分的COVID-19肺炎胸部CT表现。Eur J Radiol. 2020;127:109009。https://doi.org/10.1016/j.ejrad.2020.109009

    文章PubMed.pmed中央谷歌学者

  15. 15。

    2019冠状病毒病(COVID-19)危重患者止血障碍的病理生理学研究重症监护医疗。2020 [打印前发布]。https://doi.org/10.1007/s00134-020-06088-1

  16. 16。

    Wichmann的d,Sperhake JP,Lütgehetmann男,Steurer S,Edler的C,海涅曼A,等人。尸检结果和患者的静脉血栓栓塞与COVID-19。安实习生地中海。2020 [打印前发布]。https://doi.org/10.7326/m20-2003

  17. 17。

    Sommer的N,迪特里希A,Schermuly RT,Ghofrani HA,Gudermann T,缺氧性肺血管收缩的舒尔茨R.条:基本机制。欧洲呼吸J. 2008; 32(6):1639至1651年。https://doi.org/10.1183/09031936.00013908

    CAS.文章PubMed.谷歌学者

  18. 18.

    罗巴C,Battaglini d,洛西P,洛PRM。多器官功能障碍SARS-COV-2:MODS-COV-2。专家Rev Respir Med。2020; 14(9):865-8。https://doi.org/10.1080/17476348.2020.1778470

    CAS.文章PubMed.谷歌学者

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致谢

不适用。

资金

笔者没有收到任何具体的资金。

作者信息

隶属关系

作者

贡献

AM:文献检索,研究设计,数据收集,数据分析,稿件准备,稿件的审查。AA:研究设计,数据收集,稿件准备,稿件的审查。PGB:数据收集。JGS:研究设计,数据收集,稿件准备,稿件的审查。PP:稿件准备,稿件的审查。LB:稿件的审查。JGF:文献检索,研究设计,编写稿件,稿件的审查。所有作者阅读并认可的终稿。

通讯作者

对应于Alvaro Mingote

伦理宣言

伦理批准和同意参与

用于医学研究的普尔塔耶罗伦理委员会已批准本研究的方法。所有患者年龄> 18岁,行胸部CT前均获得知情同意。

同意出版物

本文和数据中均未包含患者的个人资料。但是,获得了发表胸部CT图像的书面知情同意。

利益争夺

作者宣称没有竞争的利益。

额外的信息

出版商的注意事项

BOB体育网站Springer Nature在发表地图和机构附属机构中的司法管辖权索赔方面仍然是中立的。

补充信息

附加文件1

。在住院死亡率的调整为肺栓塞(PE)的研究与分析所使用的分数。

权利和权限

开放访问本文根据创意公约归因于4.0国际许可证,这允许在任何中或格式中使用,共享,适应,分发和复制,只要您向原始作者和来源提供适当的信贷,提供了一个链接到Creative Commons许可证,并指出是否进行了更改。除非信用额度另有说明,否则本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创造性公共许可证中,除非信用额度另有说明。如果物品不包含在物品的创造性的公共许可证中,法定规定不允许您的预期用途或超过允许使用,您需要直接从版权所有者获得许可。要查看本许可证的副本,请访问http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免(http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/)适用于本文中提供的数据,除非另有用入数据的信用额度。

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明戈特,A,Albajar,A.,加西亚Benedito,P.等等。患病率和SARS-COV-2肺炎肺不张的临床后果:计算机断层扫描回顾性队列研究。BMC Pulm地中海21,267(2021)。https://doi.org/10.1186/s12890-021-01638-9

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关键词

  • Atelectasis.
  • 新冠病毒
  • 胸部计算断层扫描
  • 机械通风
  • 严重急性呼吸综合征